(греч. ἀφασία, от ἀ- — отрицательная приставка и φάσις — высказывание) — речевое расстройство, вызванное поражением определённых зон головного мозга, обычно левого (у правшей) полушария. Поражение любого участка речевой зоны мозга ведёт к нарушению речи в целом, однако специфичность нарушения зависит от функции пострадавшего участка (так называемый первичный дефект), от характера последующих вторичных системных нарушений, от возникших функциональных перестроек. Афазия — системное нарушение речи, складывающееся из ряда связанных с первичным дефектом компонентов. Такое понимание афазии разработал А. Р. Лурия на основе выдвинутого в физиологии и психологии и развиваемого в нейролингвистике принципа динамической системной локализации функций (П. К. Анохин, Л. С. Выготский, А. Н. Леонтьев, Лурия). В соответствии с этим принципом Лурия предложил классификацию афазий, опирающуюся, в отличие от других классификаций, на вычленение первичного дефекта. Он выделяет три первичных дефекта и соответственно три формы афазии при поражении передней речевой зоны: нарушение построения смысловой схемы собственного высказывания или воссоздания её в процессе понимания — динамическая афазия; нарушение грамматической организации высказывания, замещение высказывания отдельными номинациями или их цепочкой («Вот взрыв... и вот... ничего...»): затруднение понимания сложных грамматических конструкций — аграмматизм типа «телеграфного стиля», или синтаксическая афазия; нарушение моторной кинетической организации речи: неспособность воспроизвести целостную «кинетическую мелодию» слова и синтагмы, малый объём или отсутствие активного словаря, произнесение слова или слога отдельно, изменение интонационно просодических характеристик речи. Понимание речи лучше, чем собственная речь, но затруднено — эфферентная моторная афазия. Эти нарушения связаны с синтагматической организацией высказывания, обеспечивающей на трёх уровнях программирование (смысловое, синтаксическое и моторное) речевых актов. Поэтому три формы афазии имеют общий характер нарушения — распад единой схемы действия на изолированные элементы и принудительные повторения этих элементов, обусловленные патологической инертностью в речевой сфере.
При поражении задней речевой зоны нарушаются операции парадигматического выбора речевых единиц, производимые на основе симультанного синтеза элементов. При поражении нижних отделов теменной доли возникает афферентная моторная афазия, вызываемая первичным дефектом кинестетической организации движения. Она характеризуется утратой активного словаря при сохранении понимания, обилием замен звуков и поисков артикуляций, нередко осложнённых трудностями управления произвольными движениями губ и языка.
Поражение височных отделов левого полушария ведёт к дефектам выбора звуков и слов на основе акустических признаков. Сенсорная, акустико-гностическая, афазия возникает при поражении задней трети верхневисочной извилины. Из-за нарушения фонематического слуха больные не понимают обращённой к ним речи, часты явления «отчуждения» слов — повторение без понимания значения, неустойчивость звуковой формы слова, замещающейся близкими звучаниями, собственная речь в грубых случаях — нерасчленённый звуковой поток — «словесный салат», грамматическая сторона речи нарушена меньше, чем словарь, где искажаются низкочастотные слова с конкретным значением.
Акустико-мнестическая афазия возникает при поражении средних отделов височной доли и близка сенсорной: при отсутствии дефектов на уровне звука те же нарушения понимания на уровне слова, особенно при увеличении объёма предъявляемого материала. В собственной речи на первом плане поиски слов, особенно низкочастотных.
При поражении теменно-затылочной области выделяются семантическая афазия, связанная с дефектами пространственного синтеза значений (трудности понимания так называемых логико-грамматических конструкций типа «бочка за ящиком», поиски слов и замена нужного слова описанием его значения), и «амнестическая», или «оптическая», афазия, где нарушение называния связано с расстройством зрительных представлений (см. также Нейролингвистика).
Т. В. Ахутина.